手术是实体瘤患者的主要治疗手段。然而，尽管手术切除旨在治愈，以及（新）辅助疗法的有效性取得了巨大进展，但癌症转移仍然非常常见，且具有高死亡风险。手术应激反应和麻醉药物的药理作用的生物干扰似乎也可能促进癌症复发或癌症转移。当癌细胞在手术后持续存在时，无论是在局部还是在未确诊的远处，手术和/或麻醉而激活的神经内分泌、免疫和代谢途径都可能促进其存活和增殖。这种效应的最终结果是，最小残留肿瘤可能会逃脱平衡并发展为癌症转移。
NatRevClinOncol刊登的最新综述讨论了可能解决这些围绕术期治疗挑战的最有希望的建议。文章概述了适应麻醉技术的原理和早期证据以及抗肾上腺素能、抗炎和/或抗血栓治疗的策略性使用。这些策略有许多目前正在大型队列研究中进行评估，以改善癌症患者的术后无复发生存率。
术后发生癌症复发和转移的可能机制
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由于切除边缘不完整、脱落到手术区域，以及在手术过程中分布到主要的体腔内，导致部分癌细胞在体内仍有留存。
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这些细胞中的一些通过血液和淋巴途径传播，术后几天循环肿瘤细胞（CTC）数量就会达到峰值。淋巴运输伴随着伤口碎片的常规清除，同时随伤口水肿和交感神经系统支配淋巴管而导致静水压增加而增加。
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对手术组织创伤的炎症反应引发骨髓衍生的免疫细胞和内皮细胞募集，并促进成纤维细胞的活化，新血管生成和生长因子和细胞因子释放。伤口缺氧和缺氧诱导因子1α（HIF1α）表达上调后形成的这些条件为残余癌细胞的重建提供了理想的环境。
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手术应激反应诱发炎症、血小板增多症、高凝和免疫力受损。围手术期，CTC可能与活化的血小板形成聚集体和复合物，使其能够承受血管内应激，并避开循环和特化的边缘化白细胞。血小板还释放TGFβ和基质细胞衍生因子1（SDF1），从而促进CTC趋化性，并且可能启动CTC向更具侵入性的间充质表型的转变。
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对手术的系统性炎症反应有助于通过内皮活化、血小板相互作用、微血栓的形成以及形成转移前生态位的嗜中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的活化，在远端器官毛细血管中的CTC边缘化。手术应激和全身麻醉暴露导致术后免疫抑制，为CTC提供了一个特殊的时期，有机会定居到远处器官。COX，环氧合酶;MMP，基质金属蛋白酶;NK，自然杀手;PG，前列腺素
参考文献：
HillerJG,PerryNJ,PoulogiannisG,RiedelB,SloanEK.Perioperativeeventsinfluencecancerrecurrenceriskaftersurgery.NatRevClinOncol.Dec28.PMID:
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