一例散点图异常引发的血案
潘连连医院
患者：男，40岁，因慢性胃炎就诊。
门诊血常规：白细胞计数12.8*10^9/L，中性粒细胞比率：39.6%，淋巴细胞比率：44.3%，单核细胞比率：12.6%，血红蛋白：g/L，红细胞计数：5.84*10^12/L，血小板计数：63*10^9/L。
血常规散点图和直方图如下
WBC分类的散点图显示在淋巴、异淋和原始细胞区域出现显著异常，PLT直方图出现翘尾,提示大PLT或小RBC可能性，与PLT减少有关。
本例焦点在于散点图显著异常，因此遇到上述的异常散点图，我们一般该如何考虑呢？
考虑：幼稚淋巴？异淋？原始细胞？……多种可能？
那涂片染色看看吧。
外周血涂片：
（镜检结果：异型淋巴细胞约22％）
异型淋巴细胞：异型淋巴细胞也称不典型淋巴细胞（atypicallymphocyte）或Downey细胞；其增高的常见疾病有：病毒感染如传染性单核细胞增多症（血涂片异型淋巴细胞超过10%具有诊断价值）、巨细胞病毒感染、流行性出血热、甲型病毒性肝炎、风疹、Echo病毒感染、腺病毒感染、水痘、单纯疱疹、带状疱疹、流行性腮腺炎、病毒性脑膜炎、艾滋病……
男，40岁，异型淋巴细胞比例这么高，如何考虑？
EB病毒感染？巨细胞病毒感染？流行性出血热？……
看看其他的检查结果？
门诊患者，各种检查检验结果不全：生化提示电解质Na+：mmol/L，Cl-：96mmol/L，肌酐：μmol/L，尿素：12.20mmol/L，尿酸：μmol/L。
肾功能明显受损耶！
目前线索：异型淋巴细胞比例这么高，血小板减少，肾功能受损……什么疾病？由于是门诊患者，于是打电话给患者，让他来检验科沟通一下；通过了解，患者发热数天，眼结膜充血，颜面部、颈部潮红，更进一步地考虑到流行性出血热，进一步与临床医生沟通，嘱患者住院进行全面检查诊断。
简要病史：
患者，男，40岁。于4天前无明显诱因下出现畏寒发热，体温最高40.0℃，热高时伴头痛，诉腰酸，腹胀，恶心呕吐，无咽痛，予以“输液”治疗后患者症状无明显好转，门诊查“血常规提示异常”，入院进一步诊治。
查体：
T:36.8℃,P:65次/分,R:20次/分,BP:/72mmHg。神志清楚，精神尚可，全身浅表淋巴结未及肿大，颜面部及颈前区潮红，睑结膜充血明显，咽部充血，扁桃体无肿大，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心律齐，心音中等强度。腹平软，剑突下压之不适，肝脾肋下未及，Murphys阴性，双肾区叩击痛阳性，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。神经系统阴性。
尿常规镜下可见：
蜡样管型，颗粒管型，透明管型……各种管型，应有尽有！
也验证了患者的肾功能损害严重。
根据患者居住环境较差，此次因畏寒发热入院。查体：颜面部及颈前区潮红，睑结膜充血，双肾区叩击痛阳性。血常规提示血小板下降，异淋22%，肾功能损伤，故首先考虑流行性出血热，待出血热抗体检查明确诊断。
流行性出血热病毒IgM弱阳性，IgG弱阳性。
流行性出血热相关知识学习：
流行性出血热(Epidemichemorrhagicfever,EHF)，又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。
病因：由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起。1.宿主动物和传染源：主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。2.传播途径：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。3.人群易感性：一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。
临床表现：出血热潜伏期一般为2～3周。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。1.发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。起病急，有发热（38℃～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。2.低血压休克期：多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。3.少尿期：24小时尿量少于ml，少尿期与低血压期常无明显界限。4.多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天0～ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。5、恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。
检验项目：1.常规检查（1）血常规早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10%～20%，部分达30%以上；血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。（2）尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物）。2.血液生化检查（1）尿素氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。（2）电解质血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。（3）二氧化碳结合力发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。3.凝血功能检查凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。4.特异性抗原、抗体和病原学检查早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验（ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1：20以上和IgG抗体1：40为阳性，恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。
诊断：一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例。
治疗：1.一般原则早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂（如速尿等）静脉注射。多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐），以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。
整理：周艳-台州学院医学院
编辑：周艳-台州学院医学院
许婵-浙江中医院
排版：周艳-台州学院医学院
审核：费鲜明-医院
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