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火凤凰翻译组作品
要点
液体复苏是严重脓毒症和感染性休克患者复苏的基石。
液体应被视为药物，治疗脓毒症时要考虑它的类型，剂量，补液持续时间等问题。
晶体液仍然是脓毒症复苏中首选的液体。平衡液可能优于生理盐水和胶体。
应知道经验性液体负荷和容量负荷试验（fluidchallenge）评估容量反应性之间的区别，这是非常重要的。
过度和不加区别的液体输注会增加器官功能障碍和严重脓毒症及感染性休克患者的死亡率。
序言静脉输液治疗开始于年，ThomasLatta医生把“2打兰的氯化物，2scruples的碳酸盐和苏打，6盎司的水”输给伦敦6个霍乱引起低血容量性休克的患者。Latta医生描述重复小剂量给于他的特殊液体后患者“脉搏立即恢复，呼吸改善”。自从Latta博士的最初描述后，液体复苏已成为严重脓毒症和脓毒性休克的早期和积极治疗的基石。然而，最佳液体的组成，剂量，危重病人的液体给予率这些基本问题仍然存在。
年，Rivers与同事发表了具有里程碑意义的早期目标导向治疗（EGDT）试验，试验中接受积极的静脉输液治疗作为针对特定血流动力学终点的复苏的一个组成部分，在脓毒症患者中表现出显著的改善死亡率。在EGDT试验中，静脉输液治疗以中心静脉压（CVP）的一个预定的值来管理。
自EGDT的发表以来，在脓毒症患者中液体复苏的方法已发生重大变化。但是，积极的液体复苏能导致容量超负荷和器官功能障碍并增加病人死亡率。此外，CVP已被证明是血管内容量状态和液体反应性不可靠的的标志物。在3个最近的随机试验设计比较EGDT与现有常规治疗，使用CVP指导液体治疗没有改善死亡率，而且，液体治疗追求特定CVP作为目标容易导致容量超负荷。
此外，过度输液的潜在危害、选择液体的组成可能会影响到以病人为中心的结局。具体而言，在0.9%生理盐水中氯离子的超生理浓度对肺、循环、胃肠、凝血和肾脏系统有不良影响。对这些不利影响的认识提高了对脓毒症复苏阶段的认识并聚焦于适当液体管理。循环系统的生理学、感染性休克的发病机制、败血症复苏的阶段，将在下面讨论。
循环系统生理学
Frank-Starling曲线
平均动脉压（MAP）是由心脏输出量（CO）和全身血管阻力（SVR）决定，并可以根据以下方程计算：MAP=CO*SVR
CO的主要决定因素是心率（HR）、每搏量（SV）。为了保持CO，血液从左心室（LV）射出，横贯循环系统，回到右心房和右心室，并通过肺循环。通过这种方式，CO和静脉回流（VR）密切相关。FrankStarling曲线（Fig1）说明了在心脏舒张末期左心室的容积（前负荷）对SV的直接影响。任何增加的前负荷导致SV的增加，直到达到一个稳定平台。.超过这一点，静脉输液形成任何额外的前负荷，不仅不能显著提高SV并会导致液体超负荷，而且心脏功能受损，形成肺水肿、间质水肿。
Fig1Frank-Starling曲线。FrankStarling和MarikPhillips曲线的叠加显示增加前负荷对患者SV和肺水的影响，a是前负荷有反应，b无反应。在脓毒症，血管外肺水（EVLW）曲线被转移到左边。(FromMarikP,LemsonJ.Fluidresponsiveness:anevolutionofourunderstanding.BrJAnaesth;:;withpermission.)
静脉回流
血液通过上、下腔静脉回到右心房。VR由体循环平均充盈压（Pms）和右心房的压力之间的梯度决定，大致接近CVP。VR也受到任何能影响回流阻力（RVR）的条件影响，如腹水。VR可以根据以下方程计算：VR=(Pms-CVP)/RVR
静脉循环包含约70%的总血容量，并可分为压力性容量和和非压力性容量。压力性容量为Pms的主要决定因素，直接影响到VR和CO。非压力性容量可以通过额外的容量扩张（即液体快速输注）和用血管加压药使静脉收缩而转换为压力容量。作为这些关系的结果，如果增加Pms（平均体循环充盈压）程度超过CVP（中心静脉压），静脉液体输注仅能增加VR（静脉回流）和CO（心输出量）。除了VR和CO，器官血流依赖于灌注压。灌注压由MAP（平均动脉压）减去CVP决定。在正常情况下，在很宽的血压范围内人体的自动调节机制保持恒定的器官血流量。然而，当病人低血压、自动调节失败，器官血流更加依赖CVP。这些关键点强调为什么静脉输液管理会很困难。为了液体负荷增加VR，Pms必须增加比CVP多。如果静脉液体输注Pms和CVP增加一致，VR和CO保持不变。如果CVP增加超过Pms,VR减少，器官灌注压恶化，静脉充血，接着发生器官损害。
多糖-蛋白质复合物（糖萼）
血管内皮在液体平衡中起着至关重要的作用，它的功能对了解严重脓毒症和感染性休克患者液体管理的重要性有重要作用。，ErnestStarling描述了传统观点，液体在毛细血管动脉末端滤过和在静脉系统重吸收，晶体和胶体渗透压决定了滤过和重吸收。近年来，多糖-蛋白质复合物层（EGL）的发现修正了传统的Starling的描述。EGL由膜结合蛋白多聚糖和糖蛋白组成，位于血管内皮。EGL有许多功能，包括通过限制组织水肿调节血管通透性，通过预防白细胞和细胞因子粘附对炎症起调节作用。EGL也被证明承载了高达25%的血管内容量。脓毒症损害EGL，导致损害血管的完整性，毛细血管渗漏，血管扩张，血容量不足。此外，容量负荷过重导致利尿钠肽的释放，这已被证明造成EGL脱落，进一步促使间质水肿和抑制淋巴回流。
感染性休克的血流动力学不稳定性
为了了解脓毒症的液体复苏目标，应该复习脓毒症的病理生理学。脓毒症最近被定义为“由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍”。患者感染性休克的定义是尽管有足够的液体复苏但乳酸值仍大于2mmol/l并需要升压药维持MAP大于65mmHg。虽然脱水可能伴随感染性休克，但不是导致血流动力学不稳定的主要因素.。导致感染性休克循环平衡的主要机制包括全身血管扩张，血管通透性增加，心肌功能障碍。
在感染性休克，EGL和血管内皮炎症损伤并失去调节微血管血流量的能力。这种损伤的结果使动脉和静脉扩张，血流分布不均匀。一氧化氮和前列环素的释放与血管舒张发病机制有关连。动脉血管扩张导致低血压，而静脉扩张增加了非压力容量并降低VR。此外,内皮和EGL损伤导致凝血级联反应，白细胞粘附、血小板聚集，降低红细胞变形性，破坏细胞间的连接、改变细胞间信号以及导致组织水肿。所有这些过程都可以减少氧气扩散到细胞线粒体，增加代谢废物的积累。这些病理变化概括在图2。
Fig2感染性休克的发病机制。脓毒症微循环功能障碍。脓毒症微循环在炎症状态下经历功能和结构的改变，可能在器官功能障碍中起关键作用。改变包括扩张小动脉，微血管血栓形成，小静脉中白细胞粘附增加，并增加血管通透性。这些变化导致微循环血流量和组织灌注损伤，最终导致器官衰竭。体内微循环测量技术做了介绍，但这些工具在脓毒症患者的应用还没有经过严格的测试。(AdaptedfromGuptaRG,HartiganSM,KashiourisMG,etal.Earlygoal-directedresuscitationofpatientswithsepticshock:currentevidenceandfuturedirections.CritCare;19:;distributedunderthetermsoftheCreativeCommonsAttribution4.0InternationalLicense(白癜风初期治疗方法长沙哪儿有治疗白癜风的医院
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