先入为主：一种很容易忽略的疾病误诊为心力衰竭病案一则（学习完你会收获很多哦）
症状学水肿
水肿是什么？
组织间隙过量的体液潴留称为水肿，通常指皮肤及皮下组织液体潴留，体腔内体液增多则称积液。
水肿怎么分类？
根据分布范围：水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。全身性水肿主要有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性水肿、特发性水肿、药源性水肿、老年性水肿等。
根据发生部位：以器官或组织来命名,如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、视神经乳头水肿等。
水肿液积聚于体腔称为积水,如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水等。
水肿还可按其原因命名：如心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿、超敏反应性水肿、血管神经性水肿、经前期水肿等。
根据水肿的程度可分为轻、中、重度水肿，轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织，胫骨前、踝部的皮下组织，指压后可见组织轻度凹陷，体重可增加5%左右。中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出现明显的或较深的组织凹陷，平复缓慢。重度：全身组织严重水肿，身体低垂部皮肤紧张发亮，甚至可有液体渗出，有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。
全身水肿是什么样的？
全身水肿在身体各部出现的早晚和显露的程度,主要取决于下列因素:
①组织结构特点:比较疏松和伸展性较大的皮下组织(如眼睑部)容易受纳水肿液的积聚,且较早显露,易被发现;皮肤较厚、皮下组织比较致密和伸展度较小的部位(如手指和足趾,尤其掌侧)不易受纳水肿液的积聚,因而不易显露和发现。
②重力因素:离心脏水平越低的部位,因受重力影响,其毛细血管流体静压就越高,故当静脉压增高和体液滞留时,低垂部较易和较早出现水肿。坐位或立位时,最低垂的是下肢,尤其足、踝部;仰卧时最低垂的部位是骶部。重力还影响游离液体的分布,故当游离液体增多时,可由高处流向低处。这也是低垂部水肿比较明显的一个原因。
③局部血流动力学因素:当特定的局部原因使某部位的毛细血管流体静压显著增高并超过重力影响时,该部位的毛细血管流体静压可高于低垂部,此时,该部位的水肿液积聚程度会比低垂部更加明显。
水肿液是什么样的？水肿液的性状与微血管壁通透性有关。在水肿发展中,若微血管壁通透性增高,则水肿液中蛋白质的含量就较多,可达3～6g/dl,比重高于1.,称渗出液。若微血管壁通透性不增高,水肿液中蛋白质含量较少,低于2g/dl,比重小于1.,称漏出液。但在淋巴性水肿时,虽无血管壁通透性增高,其水肿液中蛋白质含量可不低于渗出液。水肿液有时以水疱的形式而积聚,尤其在烧伤和冻伤时。水肿部的皮肤变得浮肿或鼓胀,表面的皱纹被水肿液牵张而变浅或显得比较平滑。皮肤一般也较松软。用手指按压后出现凹陷或压痕,表明有显性水肿,称凹陷性水肿。在凹陷性水肿出现前,组织间液已积聚,体重增加,但未显露凹陷体征,称隐性水肿。凹陷体征是否表现,可用组织间液的凝胶体网状物的作用来解释。即水肿液虽增长,但被凝胶体所吸附,不能游离或自由移动,因而按压后不留下凹陷;只有当水肿液增长的量超过凝胶体吸附力时,才能形成游离液体,当游离液体量较多时,就能在组织间流动。此时给水肿皮肤施加压力,游离液体就会向周围流开,故按压处出现凹陷。解除压力后,大约经几秒至1分钟才恢复。但是粘液性水肿却不具有这种特征。成年人甲状腺或垂体前叶功能低下,因甲状腺素分泌不足,代谢低下,在组织间隙中积聚水、钠和粘蛋白的复合液。这种水肿液不易移动,按压时不出现凹陷或只有浅表凹陷,不易受体位及重力所影响。其发生机制还不清楚。水肿液在组织间隙中积聚,使物质的弥散距离加大。受骨壳和坚实包膜束缚的器官组织发生重度水肿时,还能压迫微血管,减少其营养血流。故水肿持续时间过久,可引起组织细胞的营养不足。因此,慢性水肿组织的伤口不易修复,对感染的抵抗力也较低,易合并感染。在水肿急速发展时,器官组织的功能来不及适应或代偿,后果较为严重。但其严重程度,首先取决于器官功能在生命活动中的重要性。例如,肢体的水肿,对生命活动无大妨碍;但咽部和声门的急性水肿,则可堵塞气道而致窒息;急性肺水肿可致严重缺氧;脑水肿可导致中枢神经功能紊乱,甚至呼吸和循环衰竭。
水肿主要见于哪些疾病？
1.全身性水肿
（1）心脏疾病风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。
（2）肾脏疾病急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。
（3）肝脏性疾病肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。
（4）营养性因素①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等）；消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进等）；排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等）以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。
（5）妊娠因素妊娠后半期，妊娠期高血压疾病等。
（6）内分泌疾病抗利尿激素分泌异常综合征，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能亢进等。
（7）特发性因素该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。
2.局部性水肿
（1）淋巴性原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿），继发性淋巴性水肿（肿瘤、感染、外科手术等）。
（2）静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。
（3）炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿等。
（4）变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。
（5）血管神经性属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。
原因性水肿详细介绍：
心性水肿指在慢性充血性心力衰竭患者所发生的全身性水肿。水肿为全身性,但在受重力作用的下垂部位更加明显,可同时累及皮下组织及内脏,也可引起浆膜腔积液。在此种水肿的发生上,钠、水潴留和毛细血管内压升高是两种主要因素,而前者看来更为重要。心功能不全时,由于心脏血液回流障碍,使静脉压及毛细血管压增高,阻止组织间水分返回血液。腔静脉内压升高也可使淋巴液由胸导管进入颈静脉的阻力增加使淋巴回流受阻。这些都可促进水肿的形成。但是也有证明,慢性充血性心力衰竭患者的静脉压增高并非简单地由于静脉回心血流障碍,而是继发于体内水钠潴留所致的血容量过多。肾性水肿主要见于各种肾炎及肾病综合征。水肿常首先出现于眼睑及面部,晨起时明显。以后水肿可扩延到全身。急性肾小球肾炎的水肿原因较复杂,可能主要与肾小球的病变所致的滤过率降低有关,全身毛细血管通透性增加和并发的心功能不全也可能是引起这种水肿的因素之一。慢性肾功能不全时的水肿除肾小球滤过率降低及肾小管重吸收功能降低外,还常因同时合并心功能不全或蛋白尿所致的血浆蛋白过低。肾病综合征的水肿是大量白蛋白从尿中排出,造成血浆胶体渗透压降低所致。近年认为血容量降低是引起水钠潴留的重要原因。已经证明,肾病综合征患者尿中排出的醛固酮增多,血中抗利尿激素也增多。但此时的水、钠潴留并不能防止血容量的降低,反而水钠潴留会加重血液的稀释,使血浆胶体渗透压进一步降低,结果只是使更多的液体由血管内漏出到组织间隙,加重水肿。肝性水肿肝疾患时肝细胞合成白蛋白减少,使血浆胶体渗透压降低,同时肝细胞对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力降低,这些因素均可引起水肿。腹水的形成因素较为复杂。门静脉压力增高(引起肝窦内高压)及肝淤血引起的肝、肠淋巴液生成增多,其生成速度超过回流速度,乃由浆膜大量渗入腹腔形成腹水。因肝功能障碍引起低蛋白血症及醛固酮和抗利尿激素增加等均可促进腹水的形成。营养不良性水肿摄食不足,吸收不良,或经肠道丢失过多的蛋白质(如某些蛋白丢失性肠病)均可引起水肿。水肿出现时患者常已有较长时期的营养不良,皮下脂肪及肌肉均已消耗。水肿的特点常是水肿液积聚在脂肪和肌肉均已萎缩的皮下组织的疏松囊内。水肿处软,可陷性,开始在面部,以后扩展到全身。重者可有胸、腹腔积液。此种水肿的发生机理过去曾认为低蛋白血症是唯一发病因素,但以后发现这种水肿的程度与血浆白蛋白的减少并不平行。因此这类水肿的形成还可能有其他因素参与,如营养不良患者因长期消耗而心功能低下,心排出量下降,以致肾血流量减少,排出钠、水减少。特发性水肿又称特发性周期水肿,常在中年妇女出现,发病时常有明显的精神神经症状,如神经质、情绪不安定、忧郁、植物神经功能紊乱等,故又称为精神性水肿。水肿为全身性,好发于颜面及四肢,尤其是眼睑部多见。水肿的出现有周期性,并受体位及活动的影响。有时因水肿可使体重在一日之内明显增加。发病机理不明,可能与女性激素异常等因素有关。水肿区小血管的电子显微镜检查,可见小血管的基底膜异常。因此,水肿可能是毛细血管通透性增高的结果。淋巴性水肿因淋巴回流障碍造成组织液潴留而引起。根据发生原因可分为原发性及继发性二种。(1)原发性淋巴性水肿:属于这类水肿有:①单纯性先天性淋巴性水肿。②遗传家族性先天性淋巴性水肿或弥Milroy病。以上二种水肿均有淋巴管发育障碍如结构发育不良、异常扩张、淋巴管瓣关闭不全等,常见于下肢。③青春性淋巴性水肿。常发生在10～25岁间的女性患者,病因不明。开始于一侧或两侧足部,缓慢发生,病程长,水肿肢体可增大至正常的数倍。水肿也可上延至躯干。(2)继发性淋巴性水肿:多因手术摘出淋巴结、淋巴管,受肿瘤压迫及瘢痕的牵扯而引起淋巴回流障碍,如乳癌根治术摘除腋窝淋巴结后可发生同侧上肢的弥漫性水肿。再如胸、腹部淋巴管因肿瘤或慢性炎症引起的阻塞,可致该区引流组织的水肿。此时如淋巴管内压显著增高,有时可导致淋巴管破裂,含脂质的淋巴液流入胸腹腔形成乳糜性胸水或乳糜性腹水。这种情况也称为淋巴漏出。血管神经性水肿所谓Quincke水肿也属于此类。水肿是因组织铵、激肽及其他血管活性物质作用于血管壁使其通透性增高所引起的。目前认为这种水肿的发生与变态反应及遗传因素有关。属于变应性发生者常因食物、药物、感染、环境物质的刺激,激发局部组织出现一时性水肿,可与荨麻疹、皮肤划痕或红斑伴发,故又名荨麻疹性水肿或Milton荨麻疹。与遗传性因素有关的血管神经性水肿多为弥漫性的,可累及眼睑、口唇、舌及躯干,若累及胃肠道则出现腹痛。有的水肿呈游走性发生,又名游走性水肿。水肿区坚实,无压痕,一般持续数日即消失。发生机理尚不明,可能和C1酯酶抑制物缺乏有关。C1酯酶是补体的活动型组成成分。如将C1酯酶注射到正常人皮内,并不引起肿块和潮红反应,但如注射到这类水肿病人皮内,则引起潮红硬结性水肿。遗传性水肿又称Milroy水肿,为无任何明显原因或身体损伤发生的慢性水肿,属于原发性淋巴性水肿。明显带有遗传性质,其发生可能和淋巴回流障碍有关。水肿处皮下可见扩张的淋巴管聚集。淤血性水肿静脉的机械性阻塞可引起静脉压的增加从而引起水肿,故又称静脉阻塞性水肿。下肢静脉如髂总静脉有血栓形成或因肿瘤、妊娠子宫的压迫所引起下肢水肿即属于这类水肿。这类水肿的发生也可能有其他因素参与,如因淤血引起的局部组织缺氧常导致血管壁通透性增加等。姿势性水肿又称体位性水肿。长时间站立者,下肢因重力关系静脉压增高,其足部及踝部可发生水肿。活动时肌肉收缩可促进淋巴液及静脉血液回流,故不发生这类水肿。常为一时性的,平卧休息后即消失。炎性水肿炎症灶局部常出现水肿。水肿的发生主要是由于炎症灶局部产生的某些血管活性胺类(组织胺、5-羟色胺)、蛋白质分解的多肽类物质(如缓激肽、舒血管肽等)引起局部毛细血管通透性升高的结果。炎症区的组织坏死崩解,大分子的蛋白质分解成小分子,使局部组织胶体渗透压升高,也能促进炎性水肿的发生。神经病性水肿在癔病及某些神经疾患时可能发生水肿。水肿局部呈限局性肿胀,似脂肪瘤,亦称假性脂肪瘤。移动性水肿发生于罗阿丝虫病,又称罗阿丝虫性水肿。该病常见于热带西非洲。水肿可能是机体组织对丝虫代谢产物的过敏反应。水肿区周围组织可见多量嗜酸性白细胞浸润。致密性水肿见于硬皮病。该病的早期病变为皮下胶原纤维肿胀,并为水肿液体所分散,其间有淋巴细胞浸润。具有这种水肿表现的硬皮病也称水肿性硬皮病。恶性水肿皮肤炭疽时在皮下组织可发生严重水肿(恶性水肿型皮肤炭疽)。水肿区可伴有或不伴有急性炎症的表现。由此处易发生全身感染而形成败血症。膀胱大泡性水肿又名大泡性膀胱炎。常在尿毒症及早期放射性膀胱炎时见之。膀胱粘膜明显水肿并呈大疱状,有时形似息肉。胎儿水肿因母子的Rh血型不合或ABO血型不合引起新生儿溶血病。通常出现于出生后几天后,患儿有明显的全身性水肿,黄疸,贫血,肝脾肿大,血中有核红细胞增多并有Rh抗体。这种水肿称为胎儿水肿。本病的极重病例出生时已成死胎。水肿的发生可能与缺氧引起毛细血管壁通透性增加有关。声门水肿喉头上部的疏松组织的急性水肿。会厌皱襞及会厌周围组织明显肿胀,张力加大,假声带也可受累。这种病变可因阻塞上呼吸道导致患者窒息。引起声门水肿的原因除心、肾疾患之外,在一些炎症疾患如白喉、结核、扁桃体炎、咽峡炎等也可引起。肺水肿液体由肺间质小血管渗出进入肺泡或间质内。肺水肿的发生原因可有:血液动力学障碍、刺激性或毒性气体的吸入、低蛋白血症、变态反应、淋巴梗阻、创伤、缺氧等,其中最常见的是前二种因素。肺水肿时,肺含气量少,质地变实而有弹性,体积增大,重量可较正常增加2～3倍。切开时有泡沫样液体流出。压之有时留指压痕。镜检,在肺泡间隔的间质及支气管、小血管周围可见有水肿液的积聚,水肿液渗至肺泡腔内时,苏木素伊红染色可见红染的液体充满肺泡腔内,其中并有颗粒状蛋白沉淀物。早期水肿液仅限于积聚在肺泡间隔的血管周围,肺泡间隔由于液体的积聚而增厚,胶原纤维分离。间隔中的毛细血管基底膜及膜性肺细胞(Ⅰ型肺细胞)基底膜可进一步遭到破坏,加重了水肿液向肺泡腔内流入。水肿液在肺泡腔内聚集可使肺泡的正常换气功能障碍,引起呼吸困难及缺氧。肺水肿也易合并细菌感染,发生肺炎。肺泡间隔发生的慢性水肿可引起肺泡间隔的纤维增生。长期生活在平原者迅速进入高原地带,身体尚不能适应这种变化时,可以出现急性肺水肿,称急性高原性肺水肿。脑水肿因脑外伤、中毒、缺氧等导致脑血管通透性增高,液体成分渗出到血管周围腔隙并进入到脑实质内。此外,在脑脊液循环受阻时积存于脑室内的脑脊液由于压力增高渗入脑室周围脑组织之内,也可继发脑水肿。只有脑体积的肿胀而无脑组织间液的积聚者称为脑肿胀。脑水肿时肉眼可见脑体积增大,脑回变扁平,脑沟变浅。表面及切面湿润,有光泽。有时脑水肿严重,小脑肿胀受枕骨大孔压迫出现压痕(脑疝)。镜下可见血管及神经细胞周围间隙扩大,充满含血浆蛋白的水肿液。有时游离的水肿液还可在血管周围聚集成池。水肿液体富含蛋白时,苏木素伊红染色显嗜酸性,红染而易于辨认。如用Masson三色染色时,由于液体蛋白含量的不同可染成淡蓝、深蓝或紫色。急性期脑水肿只是由于脑体积的增加而引起脑压增高。晚期则有髓鞘的损伤,髓鞘呈带状或结节状肿胀而后崩解。神经细胞轴索也发生膨胀、断裂而崩解(水肿性坏死)。水肿时间长时也伴有神经胶质细胞的变性及反应性增生。一般神经细胞在轻度水肿时无变化,只在晚期时才引起损伤,发生一系列退行性变。脑水肿时,电镜下星形细胞内有液体潴留,这是通过胞饮过程,血浆液体成分通过血管内皮细胞穿过基底膜移行到血管周围的星形细胞内而发生的,胶质细胞可以发生广泛高度的水肿。
好了，这期的“水肿”就讲到这里，各位，谁还有什么不懂的可以在下面留言，欢迎踊跃发言。
下期将会推出生理学水肿，从生理学角度了解水肿形成的核心机制。
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我们时刻要让内心充满“肿胀感”
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