01
血管生理
一、血管的分类：1.动脉：（1）大动脉：管壁坚厚，富含弹性纤维。又名“弹性贮器血管”（2）中动脉：大动脉的分支，e.g.肾动脉、冠状动脉。又名“分配血管”（3）小动脉、微动脉：管壁细小。又名“阻力血管”2.毛细血管：指的都是真毛细血管。真毛细血管管壁仅由单层内皮细胞构成，通透性大，利于物质交换。又名“交换血管”3.静脉：管壁薄、口径大、数量多、可扩张。储存60~70%的循环血量。
又名“容量血管”
二、动脉血压：
1.动脉血压的形成：动脉血压通常指主动脉压
（1）心血管系统有足够的血液充盈。
（2）心脏射血、存在外周阻力、大动脉和主动脉的弹性储器作用。
*平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压
2.影响动脉血压的因素：
大量心包积液时，心脏不能收缩，每搏量降低；老年人动脉粥样硬化：弹性降低无法回缩，收缩压↑；没有弹性，舒张压↓。三、静脉血压：1.中心静脉压：CVPCVP：右心房和胸腔内大静脉血压，正常值：4~12cmH2O（1）心脏射血能力弱：导致血液淤积→右心衰（2）回心血量：a.血量变多：输液过多过快、直立位→平卧、全身静脉收缩、外周微动脉扩张（扩张，外周阻力下降，血液外流的多回来的也多）b.血量减少：长期卧床者突然直立，足部的血压升高，静脉充盈扩张，比平卧能装更多的血，所以回心血量↓，CVP↓，心输出量↓，导致体位性低血压，甚至会晕厥。心衰：不能将静脉的血排出。P74，T29心衰病人，要让静脉回心血量↓，要将床摇起来，减轻前负荷——异长调节。2.影响静脉回心血量的因素：（1）体循环平均充盈压：（2）心肌收缩力：肾上腺素可以加强收缩力，剩余血量减少，舒张期室内压下降，抽吸作用增强，静脉回心血量↑（3）骨骼肌的挤压作用：跑步时下肢肌肉进行节律性舒缩，对肌肉间的静脉产生挤压作用，回流加快，回心血量上升（4）体位改变：平卧→直立，下降；直立→平卧，上升；下蹲→直立，血都淤积在下肢，突然站起来回不去，所以会晕。（5）呼吸运动：吸气时胸腔容积↑，胸膜腔负压↑，胸腔大静脉和右心房扩张，回心血量上升。四、微循环02
组织液
1.组织液的生成、公式，见肾的章节EFP=毛细血管静水压+肾小囊胶体渗透压（=0）-毛细血管胶体渗透压-囊内压2.影响组织液生成的因素？（基本都是组织液变多，即：组织水肿的原因）（1）毛细血管压升高：①微静脉扩张：总闸门打开，毛细血管内血液变多，血压升高②静脉回流受阻：a.左心衰：肺静脉血流不过去，导致肺循环障碍→肺水肿b.右心衰：体循环障碍，大量血液淤积在右心室，上下腔静脉回流受阻，血堆积
c.门静脉：肝硬化
d.妊娠后期胎儿压迫
（2）组织液胶体渗透压升高：①一般情况下组织液没有蛋白质。当血管内蛋白质进入组织液，导致渗透压↑②炎症（炎症介质释放）、烧伤（直接损害血管内皮细胞）、过敏（组胺释放）（3）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要靠白蛋白形成，肝脏是白蛋白的生成场所。①低蛋白血症②肝硬化：肝硬化为什么导致腹水？③肾病综合征：白蛋白排出增加（4）淋巴管堵塞：丝虫病、癌症的淋巴道转移03
心血管活动的调节
（点击查看大图）
这两张图要出现无数次
一、心脏的神经支配：
节前纤维都是释放ACh；节后纤维分为交感神经（一般释放NE）迷走神经（一般释放ACh）交感神经具有正向作用
迷走神经具有负向作用（M2-R）
*正向作用机制：（变力、变时、变传导）↑
1.NE→β1-R→AC-cAMP-PKA通路（细胞信号转导通路）↑→细胞膜上L型Ca2+通道开放概率↑→Ca2+内流↑→肌质网释放Ca2+↑（钙触发钙释放）→胞质内Ca2+↑，收缩力↑
2.肌质网的钙泵活性↑→胞质回收Ca2+速度↑→心肌舒张程度↑
3.4期Ca2+内流↑、4期If↑→4期自动去极化速度↑
4.0期Ca2+内流↑→0期去极化速度和幅度↑→传导速度↑
*负性作用不同点在于，激活M-R会降低PKA通路，Ik-ACh被激活，使K+外流↑，平台期缩短，Ca2+内流↓，收缩力减弱。
其余同上，正相反
心肌细胞的生理特性
4.循环（2）
二、血管的神经支配：
（一）缩血管神经纤维：均为交感神经
1.体内几乎所有血管都接受交-缩支配
2.并且大多数血管只接受它的单一支配（单一：释放NE少点，血管就舒张了）
皮肤血管只受交-缩支配
（生理书P）
血管平滑肌上有α1-R和β2-R，但是NE结合能力：α-R＞β2-R，所以交-缩兴奋时主要表现时缩血管。
3.分布密度：
（1）皮肤血管＞骨骼肌血管、内脏血管＞冠状动脉、脑血管
休克时，交-缩兴奋，血管收缩，血液减少，心脑受到影响小。
（2）微动脉中密度最高，毛细血管前括约肌密度最低，毛细血管不受神经纤维支配。
*微动脉密度最大，则神经冲动发放范围扩大；微动脉是形成外周阻力的主要血管，外周阻力变化范围大，有利于调节血压。（二）舒血管神经纤维：1.骨骼肌血管：只受交感神经支配，交-缩，交-舒但是骨骼肌血管的交-舒平时无紧张性，只有在情绪激动时兴奋2.少数器官（脑膜血管、唾液腺血管、胃肠外分泌腺血管、外生殖器血管），交-缩，副-舒*骨骼肌血管的特别点：1.交-缩，交-舒2.交感舒血管神经释放的是ACh三、血压的神经调节：四、血压的体液调节：（一）RAS系统：升高血容量，升血压1.肾素由球旁细胞分泌
2.刺激球旁细胞分泌肾素的因素：循环血量降低/动脉血压下降
①肾灌注压↓
②致密斑接收到Na+含量降低，·······，释放醛固酮，保钠保水排氢排钾
③交感神经兴奋，直接刺激球旁细胞（β1-R）
3.
AngII:缩血管作用最强物质，使外周阻力升高；
AngIII：刺激肾上腺皮质球状带合成、分泌醛固酮。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：xx普利
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：xx沙坦
首选ACEI，当出现咳嗽不耐受时，用ARB。两者不可同时使用。
*AngII的生物学效应（升血压）
1.使微动脉收缩，外周阻力↑
2.使静脉收缩，回心血量↑
3.作用于交感缩血管神经末梢，释放NE，使血管收缩，外周阻力↑
所以说，交-缩不是直接刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺。
肾上腺髓质释放儿茶酚胺是因为交感神经节前纤维释放ACh
4.刺激球状带，使醛固酮分泌↑，血容量↑
1.使压力感受器敏感性降低（即：血量增多但是感受不到，不会调节，简介升高血压），使得交-缩神经中枢紧张性加强
2.引起渴觉，导致饮水
3.使神经垂体释放ADH和缩宫素
4.激活HPA轴，糖皮质激素对儿茶酚胺有允许作用，所以升血压
（AngII不会直接刺激束状带释放GC）
03
冠状动脉血量调节
1.冠状动脉小分支垂直于心脏表面方向穿入心肌，容易在心肌收缩时受到压迫。2.灌注压高，血流量大；摄氧量高，耗氧量大；血流量受到心脏收缩发生周期性变化。3.腺苷有强烈的舒血管作用。一颗有想法的豌豆“神说，要自食其力”
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