大肠癌是指大肠黏膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变,预后不良,死亡率较高,是我国常见的恶性肿瘤之一。
其发病原因:大肠癌和其他恶性肿瘤一样,病因尚未明确,可能和下列因素有关。
1、环境因素经研究证明,在各种环境因素中,以饮食因素最重要,大肠癌的发病率与食物中的高脂肪消耗量有正相关系。另外,也可能与微量元素缺乏、生活习惯改变有关。
2、遗传因素国内外均有"大肠癌家庭性"的报道,大肠癌患者血亲中死于本病者比一般人明显增高。有些大肠腺瘤,如多发性家庭性腺瘤病,是一种常染色体显性遗传性疾病,家族中患病率可达50%,如不治疗,10岁以后均有患大肠癌的可能。
3、大肠腺瘤根据各地的尸检材料研究发现,大肠腺瘤的发病情况与大肠癌颇为一致。有人统计,具有1个腺瘤的病人其大肠癌的发生率比无腺瘤者高5倍,多个腺瘤者比单个腺瘤患者高出1倍。
4、慢性大肠炎症据报道,肠癌流行与血吸虫病的流行区域呈正相关系,一般认为,由于血吸虫而导致肠道的炎性改变,其中一部分会发生癌变。肠道的其他慢性炎症也有癌变的可能,如溃疡性结肠炎,约有3%~5%癌变。
5、饮食因素
6、种族因素
大肠癌的转移方式主要以淋巴转移为主,首先转移到结肠壁和结肠旁淋巴结,然后到肠系膜血管周围和肠系膜根部淋巴结。近年来对于大肠粘膜的超微结构研究确认,大肠粘膜内无淋巴管存在。
因此,大肠的粘膜内癌无淋巴结转移的可能,但如病变浸润到粘膜肌层以下,则有淋巴结转移的可能。淋巴结转移多在肠壁受到侵后开始转移,手术时已有区域淋巴结转移者可达30%~68%。
其转移途径是一般先转移到沿边缘动脉与结肠平行的淋巴结,再沿供应病变肠段的肠系膜血管到血管蒂起始部的淋巴结,此种先沿肠管平行方向走行,再沿系膜血管走向中枢的淋巴结转移途径,是结肠癌的特征。
少数情况下,亦可不依次序而呈跳跃式转移;尤其引流区的淋巴结有转移而阻塞后,也可发生逆行性转移入病灶的近侧或远侧淋巴结。
有人统计在已有肠系膜淋巴结转移时,距结肠近侧或远侧7cm处结肠属淋巴结尚有10%的转移率。
但直肠癌则不然,其淋巴引流出直肠壁后,立即沿直肠上血管走行,发生逆转性转移的现象非常少见,有人观察例直肠癌标本,仅1.7%有逆转移;直肠癌淋巴结转移发生率及转移程度,比结肠癌严重。
大肠癌早期临床表现:
1、排便习惯和粪便性状的改变为早期症状即排便次数、增多粪便不成形、粪便带血、脓或粘液(出现这种情况改变多为右侧结肠癌)
2、腹部不适
3、肠梗阻症状
4、全身变化为贫血、消瘦、乏力、低热等。晚期出现肝大、腹水、黄疸、水肿、锁骨上淋巴结肿大。治疗以手术为主化疗为辅,可提高5年存活率。
淋巴水肿的病因分类众多,恶性肿瘤也可导致淋巴水肿,而大肠癌术后淋巴水肿就是其中的一个例子。大肠癌术后淋巴水肿是一肿继发性淋巴水肿,不同于原发性淋巴水肿。
那么大肠癌术后淋巴水肿有哪些危害呢?
大肠癌术后淋巴水肿的病理改变:淋巴水肿是细胞间隙中的组织液,经淋巴管回流入静脉不通畅所致。淋巴循环亦是人体生理功能性循环。
这一淋巴系统由于某种原因发生闭塞或破坏,所属远端淋巴回流发生障碍,组织间隙液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀增粗,起初皮肤尚光滑、柔软,抬高患肢水肿即可明显消退。
由于积聚的淋巴液富含蛋白质,可高达5.8g/dl,(正常0.72g/dl)长期刺激使结缔组织异常增生,脂肪组织为大量纤维组织替代。皮肤及皮下组织极度增厚,皮肤表面角质化、粗糙、指压后不发生压痕,出现疣状增生物,形成典型的“橡皮肿”。
感染使炎症渗出液增加,刺激大量结缔组织增生,破坏更多的淋巴管,加重淋巴液滞留,增加继发感染机会,形成恶性循环,致使淋巴水肿日益加重。
大肠癌淋巴水肿可导致的并发症:
1、切口感染,淋巴漏。
2、全身性反应:发热、恶心、呕吐,由于对造影剂过敏个别可能产生周围循环衰竭。
3、局部淋巴管反应性炎症,使淋巴水肿加重。
4、肺栓塞:造影剂可能因压力增高通过吻合侧支进入静脉,引起肺栓塞,发生率为2~10%,文献有因肺栓塞致死的报道。
总的来说,大肠癌淋巴水肿危害性较大不可小视,临床出现这种症状时应及时的进行治疗,避免因延误治疗而给患者带来身体上的伤害。
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